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2013年10月17日，世界卫生组织下属的国际癌症研究机构（International
Agency for Research on Cancer，IARC）发布报告，首次明确将大气污染确定为人类致癌物，其致癌风险归为第一类——“对人类是致癌物”。报告指出，有充足证据显示，大气污染与肺癌之间有因果关系。此外，大气污染还会增加患膀胱癌的风险。国外几乎所有相关大型人群研究都是在细颗粒物（PM2.5）水平年均值在10至30μg/m3，即在全球范围内污染水平较低的三分之一国家或地区中完成的。然而，在此污染水平下，依然能够观察到与空气污染相关联的肺癌风险升高。人群流行病学研究中，下述两项研究提供了重要的证据：欧洲九国研究数据的汇集分析（pooled analysis）研究（European
Study of Cohorts for Air Pollution Effects，ESCAPE）：其数据来源于9个欧洲国家的17个队列研究，涉及三十多万人群。研究者对调查对象的基线地址进行了地理编码，应用土地使用回归模型对空气污染进行评估，包括可吸入颗粒物（particulate matter with diameter of less than
10μm，PM10）、细颗粒物（particulate
matter with diameter of less than2.5 μm ，PM2.5）、粗颗粒物（particulate matter with diameter between 2.5
and 10 μm，PMcoarse）、炭黑、氮氧化物等。研究者应用Cox回归模型对队列研究中可能存在的混杂因素进行了控制， Meta分析过程中则应用了随机效应模型。研究中，312,944名研究队列成员共计4,013,131人年数据。在平均长达12.8年的随访中，2095例队列成员被确诊为肺癌患者。研究分析显示，肺癌风险与PM10和PM2.5均相关；这两种污染物的增加量与肺腺癌的发生亦有关联，危险度分别为1.51 (1.10—2.08) and 1.55
(1.05—2.29)。研究结果并未显示出肺癌与氮氧化物、临近街道交通流量等其他因素的关联。该系列研究的大量数据，提供了大气颗粒物污染致癌的直接人群证据。美国癌症协会（the American Cancer Society，ACS）的一项大型队列研究，从1982年起，开始对172个大城市的一百二十多万30岁以上成年人进行随访调查。利用标准Cox生存模型对随访数据及污染物数据进行分析，同时对空调使用、社会经济地位情况、人种、职业情况等混杂因素进行了控制。大量数据分析的结果表明，PM2.5和PM10与肺癌的发生率和死亡率有统计学关联。研究者利用随机效应Cox回归模型，对不同城市、类别的人群进行了深入分析，对暴露时间窗及大城市之间的结果差异也做了进一步的分析，研究发现，纽约与洛杉矶两个城市的结果不尽相同，研究者认为这与地理因素、城市属性的不同有关，但全国数据分析及城市数据结果分析均确证了PM2.5与死亡率的关联。很多研究针对室外空气污染物尤其是颗粒物的质量浓度进行了评估分析，并校正了烟草烟雾等混杂因素。上述ACS队列研究中，美国科学家Pope等对188699个调查对象进行了26年的随访，这些调查对象均不吸烟。研究人员对PM2.5浓度数据及人群肺癌死亡数据进行了统计，利用Cox比例风险回归模型进行多变量分析。研究结果显示，在严格的不吸烟人群中，同样观察到室外空气污染相关的患病风险升高：PM2.5浓度每升高10μg/m3，将导致15%-27%的肺癌死亡率增加。正是基于ACS的大型研究队列，众多科学家得以对不同污染物类别及各种污染物毒性组分进行全面分析，除宏观上的大气污染与疾病关联结果外，还获得了大量的污染物毒性评价资料，初步识别出大气污染物中的主要毒性成分及其可能的作用方式，为机制研究提供了流行病学证据支持。
由于缺少大规模的流行病学调查研究，我国的大气污染致癌风险难以评价和估计。与国外相比，我国大气污染控制的任务艰巨。